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目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P<0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.

作者:沈晔;蔡文伟;吴双华;张美齐;潘景业

来源:中华急诊医学杂志 2012 年 21卷 12期

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作者:
沈晔;蔡文伟;吴双华;张美齐;潘景业
来源:
中华急诊医学杂志 2012 年 21卷 12期
标签:
失血性休克 血栓调节素 内皮细胞蛋白C受体 凝血障碍 聚合酶链反应 Hemorrhagic shock Thrombomodulin Endothelial cell protein C receptor Coagulation disorders Polymerase chain reaction
目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P<0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.