目的 探讨苏拉明(suramin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发小鼠急性肺损伤的防治作用及其分子机制.方法 24只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠以随机数字法分为生理盐水对照组和苏拉明治疗组,分别于生理盐水和苏拉明处理后静脉注射LPS(5 mg/kg)建立肺损伤模型,并于造模后0h、24h及72 h,取肺组织进行苏木精-伊红染色(HE染色)评估生理盐水对照组和苏拉明治疗组的肺脏病理损伤程度;采用RT-PCR检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6 (IL-6) mRNA的表达水平.体外分别用生理盐水和苏拉明处理人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞株)后,给予100 ng/mL LPS刺激,建立体外脓毒症模型,应用Western Blot法检测LPS刺激后10 min、20 min、30 min细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路关键分子ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平.组间数据比较采用独立样本t检验分析,P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与生理盐水对照组相比,苏拉明可明显减轻LPS对小鼠(72 h)肺组织的损伤程度(生理盐水组,3.90 ±0.35;苏拉明组,2.50 ±0.12)(t =7.668,P＜0.01),且显著性降低LPS处理24 h后肺组织TNF-α的表达水平(生理盐水组,8.35±1.63;苏拉明组,4.62±0.70)(t=4.187,P＜0.01)和IL-6 mRNA的表达

作者：郑君刚；侯金超；张凯；黄长顺；方向明

来源：中华急诊医学杂志 2015 年 24卷 12期