目的 探讨白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎症反应中的作用及可能机制.方法 将成年雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为7组:对照组(n=6)、假手术组(n=6)、TBI组(n=24)、假手术+生理盐水组(n=6)、假手术+ Y320组(n=6)、TBI+生理盐水组(n=6)和TBI+ Y320组(n=6).采用自由落体打击制备大鼠TBI模型.采用Western blot方法检测脑组织中IL-17A、核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa B p65,NF-κB p65)表达水平.水迷宫实验用于评定大鼠学习记忆能力.平衡木行走试验用于评定大鼠感觉运动整合能力以及平衡协调能力.结果 与假手术组,TBI组脑组织中IL-17A及NF-κB p65的表达均明显增高(P＜0.05),且于TBI后3d时达到高峰.与TBI+生理盐水组,TBI+ Y320组3d时脑组织中NF-κB p65的表达明显下降(P ＜0.05);TBI+生理盐水组第3天、5天、7天大鼠逃避潜伏期分别为(57.72±3.29)s、(55.63 ±3.85)s、(55.02±3.92)s,TBI+ Y320组第3天、5天、7天大鼠逃避潜伏期分别为(35.45 ±3.04)s、(30.98±2.92)s、(23.90±2.51)s,TBI+ Y320组大鼠第3天、5天、7天学习记忆能力有明显改善(均P＜0.01).结论 IL-17A通过激活NF-κB p65,参与了TBI后的继发性脑损伤过程,并与炎

作者：仲冬；花嵘；张咏梅；许铁；李威；吴靓；燕宪亮；王航

来源：中华急诊医学杂志 2016 年 25卷 12期