目的 通过研究血管紧张素 Ⅱ-2型受体(AT2R)激动剂预处理后的大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,明确血管紧张素 Ⅱ-2型受体激动剂(C21)缓解 VILI炎症、免疫损伤的作用及可能机制.方法 采用 SD大鼠机械大潮气量通气的方法,建立急性肺损伤模型,并给与 C21预处理,观察机械通气肺损伤不同通气时间大鼠模型肺组织病理情况,检测 BALF灌洗液炎症变化,流式细胞仪检测肺泡灌洗液中 CD68+/iNOS+标记的 Ml型AMφ,CD68+/Arg-1+标记的M2型AMφ.结果 成功建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,确定机械通气4h模型组病理损伤评分,肺组织温/干重,BALF灌洗被中细胞数和蛋白含量显著升高,TNF-α 、IL-1水平显著升高,IL-4 、IL-10水平显著降低,随着通气时间增加上述炎症反应水平下降.通气 4h模型组 M1/M2比值最高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);给予 C21预处理组,可显著降低 BALF中促炎因子水平 TNF-α.,IL-1水平,升高 BALF中抗炎因子 IL-4 、IL-10水平,与模型组性比差异有统计学意义(P＜0.01).机械通气4h 、6h、8 h模型预先给予 AT2R激动剂干预后,其 M1/M2比值较未给予 AT2R激动剂的 4h 、6h、8h模型均降低.结论 SD大鼠机械大潮气量通气4h可建立机械通气肺损伤模型,AT2R激动剂 C21可促进巨噬细胞向 M2型极化,C21预处理可
作者：董双勇；韩晗；徐远胜；宋俊峰；俞珍惜；李晶；郑绪阳
来源：中华急诊医学杂志 2019 年 28卷 12期
