目的:基于姜黄素（curcumin, Cur）对炎症反应和铁死亡的调控作用，探讨Cur保护脑缺血-再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury, CIRI）机制。方法:采用改良式线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artey occlusion, MCAO）模型。将SD大鼠随机分成：假手术（Sham）组、CIRI组、Cur组。采用Longa法对大鼠神经行为学评分；苏木精-伊红染色观察脑组织形态学变化；经试剂盒检测缺血侧大脑皮层组织中谷胱甘肽、丙二醛、Fe 2+含量以及炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）、白介素（interleukin, IL）-1β、IL-6水平；Western blot检测脑皮层组织中铁死亡关键调控蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）的表达；通过TUNEL法检测脑神经细胞凋亡情况；透射电镜下观察脑皮层神经细胞超微结构改变。 结果:与CIRI组比较，Cur组大鼠神经行为学评分降低，脑皮层中丙二醛、Fe 2+和TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低（均 P<0.05），而谷胱甘肽含量和GPX4蛋白表达显著升高（均 P<0.05）。病理学检查可见CIRI组神经细胞水肿、破裂和坏死，Cur组仅有轻度水肿，少量坏死细胞。TUNEL染色可见Cur组神经细胞凋亡低于CIRI组[（

作者：蒯鑫；王立峰；李永宁；李青松

来源：中华急诊医学杂志 2023 年 32卷 9期