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目的 研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法 将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法 培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10 umol/L后按正常培养24 h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10umol/L血晶素处理24 h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1表达高于D组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论 HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.

作者:邵建林;万晓红;王雁;朱子夫;龚小红

来源:昆明医学院学报 2009 年 30卷 11期

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作者:
邵建林;万晓红;王雁;朱子夫;龚小红
来源:
昆明医学院学报 2009 年 30卷 11期
标签:
缺糖 缺氧/复糖 复氧 HO-1 Caspase-12 神经元 保护 机制
目的 研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法 将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法 培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10 umol/L后按正常培养24 h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10umol/L血晶素处理24 h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1表达高于D组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论 HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.