目的 建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型,为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助.方法 24只雄性树鼩随机分为四组(n=6):对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35(D+A)组.所有动物在立体定位仪下开颅,Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35(4μL,5 mg/mL),对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水.术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖125 mg/(kg·d),对照组和Aβ25-35组给予生理盐水,连续8周.Morris水迷宫试验后,心脏采血处死树鼩,取大脑制成石蜡切片,免疫组化检测Aβ1-42的表达.结果 在水迷宫试验中,与对照组比较,其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、 穿越平台次数差异有统计学意义(P<0.05).D+A组的逃避潜伏期(P<0.05)和穿越平台的次数(P<0.05)较D、A组差异有统计学意义(P<0.01).免疫组化显示,D、A、D+A组树鼩大脑皮层与海马Aβ1-42的表达显著高于对照组(P<0.05),而D+A组的Aβ1-42显著高于D组和A组(P<0.05).结论 相对于单因素给药,Aβ25-35联合D-半乳糖诱导是更为合适的树鼩AD造模方式.
作者：郭玉倩；曾跃勤；吴超；陆姜利；杨艺；郑红；梁张
来源：昆明医科大学学报 2020 年 41卷 2期
