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目的:研究在体外缺氧培养条件下舌鳞癌细胞系Tca8113中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,探讨HIF-1α、VEGF在缺氧条件下对舌鳞癌血管生成的作用机制及相互联系.方法:CoCl2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境,MTT法检测细胞生长能力.荧光定量PCR,Western blot法分别检测不同缺氧状态下HIF-1α和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达并进行相关性研究.结果:MTT发现CoCl2诱导的缺氧对细胞的生长起抑制作用.低氧条件下,Tca8113细胞HIF-1α mRNA水平稳定,蛋白表达显著升高,而VEGF mRNA和蛋白的表达均显著升高.结论:CoCl2诱导的缺氧使Tca8113细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,并通过转录激活VEGF的表达,调控舌鳞癌的血管生成.

作者:闵睿;康非吾;王开;吴湣;朱炎

来源:口腔颌面外科杂志 2009 年 19卷 4期

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作者:
闵睿;康非吾;王开;吴湣;朱炎
来源:
口腔颌面外科杂志 2009 年 19卷 4期
标签:
缺氧诱导因子-1α 缺氧 血管内皮生长因子 荧光PCR 二氯化钴
目的:研究在体外缺氧培养条件下舌鳞癌细胞系Tca8113中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,探讨HIF-1α、VEGF在缺氧条件下对舌鳞癌血管生成的作用机制及相互联系.方法:CoCl2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境,MTT法检测细胞生长能力.荧光定量PCR,Western blot法分别检测不同缺氧状态下HIF-1α和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达并进行相关性研究.结果:MTT发现CoCl2诱导的缺氧对细胞的生长起抑制作用.低氧条件下,Tca8113细胞HIF-1α mRNA水平稳定,蛋白表达显著升高,而VEGF mRNA和蛋白的表达均显著升高.结论:CoCl2诱导的缺氧使Tca8113细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,并通过转录激活VEGF的表达,调控舌鳞癌的血管生成.