目的：探讨茶多酚（Tea polyphenols，TP）对过氧化氢（H2O2）诱导的牙周膜细胞损伤的保护作用及其机制。方法构建H2 O2诱导牙周细胞损伤模型。细胞随机分为正常对照组、H2 O2组、H2 O2＋TP组。 MTT检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡。试剂盒检测各组细胞中丙二醛（ MDA）含量和超氧化物歧化酶（ SOD）活性。 Western blot 检测细胞中 caspase?3、caspase?12、Bcl?2和Bax的表达。 Elisa检测细胞中IL?1β和IL?6的表达情况。结果 H2 O2处理会降低牙周膜细胞的活性，并且浓度越高，细胞活性降低越明显。茶多酚可抑制在H2 O2介导下牙周膜细胞的活性降低、凋亡升高，MDA含量增加，SOD活性降低，caspase?3、caspase?12和Bax的表达升高，Bcl?2的表达降低，以及IL?1β和IL?6的表达增高。结论茶多酚对H2 O2诱导的牙周膜细胞损伤有明显的保护作用，其机制与减轻细胞氧化应激损伤、抑制线粒体凋亡通路和降低细胞炎性水平有关。
作者：刘彩宏；呼海燕
来源：口腔医学 2017 年 37卷 1期
