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目的:RNA干扰DEK基因表达对舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞增殖凋亡的影响.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测舌鳞癌组织中DEK基因的表达;体外培养人舌鳞癌细胞系Tca8113和CAL-27,将合成的阴性对照小干扰RNA(siRNA,阴性对照组)及DEK-siRNA(转染组)转染至细胞,不经特殊处理的细胞为空白对照组,分别在转染48 h后,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术及Western blot等方法检测DEK对Tca8113和CAL-27细胞增殖、凋亡及DEK、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达影响.结果:舌鳞癌组织中DEK基因明显升高,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,DEK-siRNA转染Tca8113和CAL-27后DEK的表达水平明显降低,细胞增殖活力降低,凋亡率增加,Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达均显著下调,bax蛋白表达显著上调(P<0.05).结论:抑制DEK基因表达可通过PI3K/Akt信号通路降低舌鳞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡.

作者:冯铁军;王玉栋;潘宣;池宇峰

来源:口腔医学研究 2018 年 34卷 4期

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作者:
冯铁军;王玉栋;潘宣;池宇峰
来源:
口腔医学研究 2018 年 34卷 4期
标签:
DEK基因 舌鳞状细胞癌 增殖 凋亡 信号通路
目的:RNA干扰DEK基因表达对舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞增殖凋亡的影响.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测舌鳞癌组织中DEK基因的表达;体外培养人舌鳞癌细胞系Tca8113和CAL-27,将合成的阴性对照小干扰RNA(siRNA,阴性对照组)及DEK-siRNA(转染组)转染至细胞,不经特殊处理的细胞为空白对照组,分别在转染48 h后,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术及Western blot等方法检测DEK对Tca8113和CAL-27细胞增殖、凋亡及DEK、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达影响.结果:舌鳞癌组织中DEK基因明显升高,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,DEK-siRNA转染Tca8113和CAL-27后DEK的表达水平明显降低,细胞增殖活力降低,凋亡率增加,Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达均显著下调,bax蛋白表达显著上调(P<0.05).结论:抑制DEK基因表达可通过PI3K/Akt信号通路降低舌鳞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡.