目的 探讨DEK基因在肝癌中的表达及RNA干扰抑制其表达对肝癌细胞增殖及凋亡的影响及机制.方法 以人正常肝细胞HL-7702作为对照,RT-PCR检测人肝癌HepG2、Huh-7、SMMC-7721、SNU-475细胞中DEK mRNA表达;DEK-siRNA转染HepG2细胞,同时转染阴性对照和空白对照,转染48 h后Western blotting检测各组细胞中DEK、Cleaved caspase 3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况.结果 各个肝癌细胞中DEK mRNA表达均显著高于正常细胞,差异有统计学意义(P<0.01);DEK基因在HepG2细胞中表达最高,选择作为后续研究对象;转染DEK-siRNA后DEK蛋白表达显著降低;DEK-siRNA组细胞存活率及β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著低于空白对照组和阴性对照组,细胞凋亡率和Cleaved caspase 3蛋白表达显著高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 抑制肝癌HepG2细胞中DEK基因可降低癌细胞的增殖及诱导细胞凋亡,其机制与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关.
作者：林云志；唐浩；周亚龙；赵晓彪；曾凯
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2017 年 26卷 9期
