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目的 采用系统评价及Meta分析的方法,探讨灰树花多糖诱导肿瘤细胞凋亡作用.方法 检索灰树花多糖抗肿瘤相关文献,筛选文献后应用Revman 5.2软件进行Meta分析,对无法合并的数据进行系统评价.结果 共纳入9篇文献,结果显示用灰树花多糖干预24 h和48 h后肿瘤细胞凋亡率合并效应量危险比(RR)分别为0.17(95% CI为0.10~0.29)和0.09(95% CI为0.06~ 0.15),且均P<0.000 01.灰树花多糖对正常肺细胞及肝细胞的半数有效浓度最小值为223.3 μg/mL,最大值达l 237.4 μg/mL.结论 诱导肿瘤细胞凋亡是灰树花多糖发挥抗肿瘤效应的分子机制,对正常细胞的毒性作用较小.

作者:赵霏;马虎山;席思凡;杨克虎

来源:兰州大学学报(医学版) 2016 年 42卷 5期

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赵霏;马虎山;席思凡;杨克虎
来源:
兰州大学学报(医学版) 2016 年 42卷 5期
标签:
灰树花多糖 凋亡 系统评价 Meta分析 maitake polysaccharide apoptosis system evaluation Meta analysis
目的 采用系统评价及Meta分析的方法,探讨灰树花多糖诱导肿瘤细胞凋亡作用.方法 检索灰树花多糖抗肿瘤相关文献,筛选文献后应用Revman 5.2软件进行Meta分析,对无法合并的数据进行系统评价.结果 共纳入9篇文献,结果显示用灰树花多糖干预24 h和48 h后肿瘤细胞凋亡率合并效应量危险比(RR)分别为0.17(95% CI为0.10~0.29)和0.09(95% CI为0.06~ 0.15),且均P<0.000 01.灰树花多糖对正常肺细胞及肝细胞的半数有效浓度最小值为223.3 μg/mL,最大值达l 237.4 μg/mL.结论 诱导肿瘤细胞凋亡是灰树花多糖发挥抗肿瘤效应的分子机制,对正常细胞的毒性作用较小.