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目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中细胞外基质(ECM)代谢相关因子基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达,研究雷公藤多甙在哮喘肺组织ECM重塑中可能的作用及其机制.方法 建立大鼠哮喘模型,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA的表达.结果 哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9、TIMP-1蛋白表达明显低于哮喘组(P<0.05).哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达也高于对照组(P<0.01),应用雷公藤多甙药物干预后,MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组(P<0.01).哮喘组肺组织中MMP-9/TIMP-1>1,明显高于对照组(P<0.05),应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9/TIMP-1<1,明显低于对照组(P<0.05)和哮喘组(P<0.01).结论 雷公藤多甙可能下调MMP-9的表达,调节MMP-9/TIMP-1的平衡,干预细胞外基质重塑.

作者:黄茂;马秀琴;郭锡熔;殷凯生

来源:临床肺科杂志 2007 年 12卷 2期

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作者:
黄茂;马秀琴;郭锡熔;殷凯生
来源:
临床肺科杂志 2007 年 12卷 2期
标签:
支气管哮喘 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制剂1 雷公藤多甙
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中细胞外基质(ECM)代谢相关因子基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达,研究雷公藤多甙在哮喘肺组织ECM重塑中可能的作用及其机制.方法 建立大鼠哮喘模型,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)测定肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA的表达.结果 哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9、TIMP-1蛋白表达明显低于哮喘组(P<0.05).哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达也高于对照组(P<0.01),应用雷公藤多甙药物干预后,MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组(P<0.01).哮喘组肺组织中MMP-9/TIMP-1>1,明显高于对照组(P<0.05),应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9/TIMP-1<1,明显低于对照组(P<0.05)和哮喘组(P<0.01).结论 雷公藤多甙可能下调MMP-9的表达,调节MMP-9/TIMP-1的平衡,干预细胞外基质重塑.