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目的 探究NIRF基因对人肺癌细胞凋亡的影响以及机制研究.方法 使用重组质粒siRNA-NIRF(siRNA-NIRF组)和空载体(siRNA-NC组)转染人肺癌细胞A549,以未转染细胞为对照(Control组),免疫印迹试验(Western blot)检测转染效果;噻唑蓝(MTT)检测转染细胞增殖情况,使用流式细胞术检测转染细胞凋亡状况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白的表达量.结果 转染重组质粒siRNA-NIRF后,细胞中NIRF蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,siRNA-NIRF组细胞的存活率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05),siRNA-NC组无明显差异(P>0.05);与对照组相比,siRNA-NIRF组和siRNA-NC细胞中Akt、PI3K蛋白的含量无明显变化(P>0.05),但siRNA-NIRF组细胞中p-Akt和p-PI3K的含量显著低于对照组(P<0.05).结论 干扰NIRF基因可抑制肺癌细胞A549增殖,促进其凋亡,其作用机制是影响PI3K/Akt信号通路的关键因子的表达量.

作者:王海兵;冯瑞庆;王庆锋

来源:临床肺科杂志 2018 年 23卷 3期

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作者:
王海兵;冯瑞庆;王庆锋
来源:
临床肺科杂志 2018 年 23卷 3期
标签:
NIRF PI3K/Akt信号通路 肺癌 增殖 凋亡 NIRF PI3K/ Akt signaling pathway lung cancer proliferation apoptosis
目的 探究NIRF基因对人肺癌细胞凋亡的影响以及机制研究.方法 使用重组质粒siRNA-NIRF(siRNA-NIRF组)和空载体(siRNA-NC组)转染人肺癌细胞A549,以未转染细胞为对照(Control组),免疫印迹试验(Western blot)检测转染效果;噻唑蓝(MTT)检测转染细胞增殖情况,使用流式细胞术检测转染细胞凋亡状况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白的表达量.结果 转染重组质粒siRNA-NIRF后,细胞中NIRF蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,siRNA-NIRF组细胞的存活率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05),siRNA-NC组无明显差异(P>0.05);与对照组相比,siRNA-NIRF组和siRNA-NC细胞中Akt、PI3K蛋白的含量无明显变化(P>0.05),但siRNA-NIRF组细胞中p-Akt和p-PI3K的含量显著低于对照组(P<0.05).结论 干扰NIRF基因可抑制肺癌细胞A549增殖,促进其凋亡,其作用机制是影响PI3K/Akt信号通路的关键因子的表达量.