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目的 研究6-姜酮酚(6-Paradol)对人肝内胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及机制.方法 人肝内胆管癌细胞系HCCC 9810和HUCCT1以不同浓度的6-Paradol及等体积的DMSO(对照组)处理后,采用CCK-8、平板克隆、划痕愈合及Transwell实验检测其增殖、迁移及侵袭能力.应用生物信息学软件Swiss Target Prediction预测6-Paradol作用的蛋白靶点,采用Western blot检测胆管癌细胞中STAT3、p-STAT3、SRC、p-mTOR、p21、Bcl-2以及p53的蛋白表达水平;采用药物亲和反应实验(DARTS)探究6-Paradol与STAT3的相互作用;胆管癌HCCC 9810和HUCCT1细胞分别转染STAT3过表达质粒或sh-p21质粒后,qRT-PCR检测各组细胞中STAT3和p21的mRNA水平,Western blot检测STAT3和p21的蛋白表达量;CCK-8、划痕愈合及Transwell实验检测各组细胞增殖及迁移侵袭能力.计量资料两组间比较采用t检验;多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 与对照组相比,6-Paradol处理组中各组细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显减弱(P值均<0.05).6-Paradol处理组细胞中STAT3、p-STAT3的表达水平较对照组显著下调(P值均<0.05),p21的表达水平显著增加(P值均<0.05),而Bcl-2、SRC和p-mTOR的表达水平无明显变化(P值均>0.05).6-Paradol处理组中STAT3被蛋白酶水解

作者:陈泽昊;朱文杰;申兵兵;江建新

来源:临床肝胆病杂志 2022 年 38卷 4期

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作者:
陈泽昊;朱文杰;申兵兵;江建新
来源:
临床肝胆病杂志 2022 年 38卷 4期
标签:
肝内胆管癌;STAT3转录因子;6-姜酮酚;细胞增殖;肿瘤侵润
目的 研究6-姜酮酚(6-Paradol)对人肝内胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及机制.方法 人肝内胆管癌细胞系HCCC 9810和HUCCT1以不同浓度的6-Paradol及等体积的DMSO(对照组)处理后,采用CCK-8、平板克隆、划痕愈合及Transwell实验检测其增殖、迁移及侵袭能力.应用生物信息学软件Swiss Target Prediction预测6-Paradol作用的蛋白靶点,采用Western blot检测胆管癌细胞中STAT3、p-STAT3、SRC、p-mTOR、p21、Bcl-2以及p53的蛋白表达水平;采用药物亲和反应实验(DARTS)探究6-Paradol与STAT3的相互作用;胆管癌HCCC 9810和HUCCT1细胞分别转染STAT3过表达质粒或sh-p21质粒后,qRT-PCR检测各组细胞中STAT3和p21的mRNA水平,Western blot检测STAT3和p21的蛋白表达量;CCK-8、划痕愈合及Transwell实验检测各组细胞增殖及迁移侵袭能力.计量资料两组间比较采用t检验;多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 与对照组相比,6-Paradol处理组中各组细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显减弱(P值均<0.05).6-Paradol处理组细胞中STAT3、p-STAT3的表达水平较对照组显著下调(P值均<0.05),p21的表达水平显著增加(P值均<0.05),而Bcl-2、SRC和p-mTOR的表达水平无明显变化(P值均>0.05).6-Paradol处理组中STAT3被蛋白酶水解