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目的 探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的影响及其机制.方法 50只Wistar AS雄性大鼠随机分为5组(每组10只):AS组、SD1d组、SD3d组、SD5d组、SD7d组.建立 AS大鼠SD模型,制备主动脉组织标本,苏木精伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,光镜观察切片.检测主动脉组织还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(hypersensitivity-C reactive protein,hsCRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平.结果 随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠AS病变进展逐渐加重.主动脉组织GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐增高,GSH-Px及SOD活性逐渐降低.血清中TNF-α、hsCRP、IL-6水平也在逐渐增高.结论 睡眠剥夺可通过引起机体的氧化应激反应及加速炎症发展,从而促进AS进程.

作者:许耘红;李志梁;吴沃栋;黄焕亮

来源:临床荟萃 2011 年 26卷 6期

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作者:
许耘红;李志梁;吴沃栋;黄焕亮
来源:
临床荟萃 2011 年 26卷 6期
标签:
睡眠剥夺 氧化性应激 炎症 动脉粥样硬化
目的 探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的影响及其机制.方法 50只Wistar AS雄性大鼠随机分为5组(每组10只):AS组、SD1d组、SD3d组、SD5d组、SD7d组.建立 AS大鼠SD模型,制备主动脉组织标本,苏木精伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,光镜观察切片.检测主动脉组织还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(hypersensitivity-C reactive protein,hsCRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平.结果 随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠AS病变进展逐渐加重.主动脉组织GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐增高,GSH-Px及SOD活性逐渐降低.血清中TNF-α、hsCRP、IL-6水平也在逐渐增高.结论 睡眠剥夺可通过引起机体的氧化应激反应及加速炎症发展,从而促进AS进程.