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目的 探讨白细胞介素10基因启动子多态性-1082 G/A、-819 C/T和-592 C/A与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病的关系.方法 在PubMed、EBSCO、Ovid、EMbase、CNKI、万方科技与维普数据库中系统性检索1990年1月1日至2015年1月31日发表的相关文献,在等位基因、显性遗传、隐性遗传和共显性遗传4类模型下,合并OR值和95% CI,并行敏感性分析和发表偏倚评估.结果 共纳入10篇文献,病例组1 483例,对照组1 796例.在所有模型中,-1082、-819位点基因分布在MS组与对照组间差异无统计学意义.但隐性遗传模型(AAvs GA+GG)显示复发缓解型+继发进展型MS亚组与对照组在-1082位点上的基因分布差异有统计学意义(OR=0.729,95%CI=0.534~0.995,P<0.05).等位基因模型(A vs C)(OR=0.825,95%CI =0.683~0.998,P<0.05)、显性遗传模型(AA+CA vs CC)(OR=0.764,95%CI=0.605~0.966,P<0.05)和杂合子模型(CA vs CC)(OR=0.750,95%CI=0.585~0.960,P<0.05)表明MS组与对照组在-592位点上的基因分布差异有统计学意义.敏感性分析显示,除-819位点杂合子模型和-592位点等位基因模型结果 不稳健外,3个位点各模型均稳健.未发现明显发表偏倚.结论 -1082位点AA基因型对复发缓解型及继发进展型MS的发生具有保护作用;-592位点CA基因型对MS

作者:裘欢欢;李剑;李世宏

来源:临床荟萃 2015 年 30卷 7期

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裘欢欢;李剑;李世宏
来源:
临床荟萃 2015 年 30卷 7期
标签:
多发性硬化 多态性,单核苷酸 白细胞介素-10 疾病易感性 multiple sclerosis polymorphism,single nucleotide interleukin-10 single nucleotide polymorphisms
目的 探讨白细胞介素10基因启动子多态性-1082 G/A、-819 C/T和-592 C/A与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病的关系.方法 在PubMed、EBSCO、Ovid、EMbase、CNKI、万方科技与维普数据库中系统性检索1990年1月1日至2015年1月31日发表的相关文献,在等位基因、显性遗传、隐性遗传和共显性遗传4类模型下,合并OR值和95% CI,并行敏感性分析和发表偏倚评估.结果 共纳入10篇文献,病例组1 483例,对照组1 796例.在所有模型中,-1082、-819位点基因分布在MS组与对照组间差异无统计学意义.但隐性遗传模型(AAvs GA+GG)显示复发缓解型+继发进展型MS亚组与对照组在-1082位点上的基因分布差异有统计学意义(OR=0.729,95%CI=0.534~0.995,P<0.05).等位基因模型(A vs C)(OR=0.825,95%CI =0.683~0.998,P<0.05)、显性遗传模型(AA+CA vs CC)(OR=0.764,95%CI=0.605~0.966,P<0.05)和杂合子模型(CA vs CC)(OR=0.750,95%CI=0.585~0.960,P<0.05)表明MS组与对照组在-592位点上的基因分布差异有统计学意义.敏感性分析显示,除-819位点杂合子模型和-592位点等位基因模型结果 不稳健外,3个位点各模型均稳健.未发现明显发表偏倚.结论 -1082位点AA基因型对复发缓解型及继发进展型MS的发生具有保护作用;-592位点CA基因型对MS