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肝豆状核变性(HLD)是一种铜代谢缺陷病,其发病与铜转运相关的P型ATP酶(ATP7B蛋白)功能改变密切相关.ATP7B蛋白通过一系列相互独立的分子生物学机制作用于铜的转运.ATP7B蛋白的突变会打乱铜平衡,导致铜过量并沉积于肝、脑和眼角膜,引起相应的器官脏器损伤.近几年,有关肝豆状核变性的分子学研究取得了很大进展,作者将就ATPTB蛋白在肝豆状核变性过程中的分子机制进行综述.
作者：陈晶贞；孟艳燕
来源：临床和实验医学杂志 2008 年 7卷 8期
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