目的：探讨高糖诱导心肌细胞凋亡中STAT3表达的变化及异丙酚对其活性的影响。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为：①对照组（ C组）；②高糖组（ HG组）；③异丙酚组（ P组）；④异丙酚+STAT3-siRNA（ SP）组；⑤STAT3-siRNA对照组。应用原位末端转移酶标记法（ TUNEL）检测各组心肌细胞凋亡，分光光度法检测心肌细胞内caspase-3活性的变化。用DHE检测法检测细胞内活性氧（ ROS）的产生。用试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）含量。用 Western blot分别检测心肌细胞中STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果与对照组比较，高糖组心肌细胞凋亡明显增加，caspase-3活性显著升高，p-STAT3表达显著降低，SOD显著下降，ROS和MDA含量明显增高；与高糖组比较，异丙酚组心肌细胞凋亡数量明显减少，caspase-3活性明显降低，而p-STAT3表达显著增高，SOD显著上升，ROS和MDA含量明显下降（均P <0.05）；给予STAT3-siRNA后异丙酚的保护作用减弱（均P <0.05）。结论50μmol/L浓度的异丙酚对高糖诱导的心肌细胞凋亡有显著的抑制作用，而沉默STAT3后其作用明显减弱。STAT3的活化可能参与了异丙酚抑制心肌细胞凋亡的作用。
作者：徐金金；雷少青；夏中元；黄焕森；汪灵芝；徐波；夏正远
来源：临床和实验医学杂志 2014 年 19期
