目的 探讨微小RNA-30a(miR-30a)对缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 将H9C2细胞随机分为对照组(未做处理)、缺氧组(缺氧处理24 h)、缺氧+阴性对照(NC)组(转染miR-30a阴性对照后,缺氧处理24 h)和缺氧+miR-30a组(转染miR-30a mimics后,缺氧处理24 h).采用实时定量PCR检测各组细胞中miR-30a的表达水平,比色法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot检测STAT3信号通路相关蛋白信号转导与转录因子3(STAT3)、p-STAT3和切割型活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)的表达.结果 缺氧处理后H9C2细胞中miR-30a、cleaved caspase-3和p-STAT3表达明显升高,细胞上清液中SOD含量降低,MDA和LDH含量升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).转染miR-30a mimics上调miR-30a表达后,能够明显增强缺氧处理下的上述作用.结论 MiR-30a可通过激活STAT3信号通路增强氧化应激损伤,促进缺氧诱导的细胞凋亡.
作者：王珂；石继红；魏振衡
来源：中国循证心血管医学杂志 2019 年 11卷 7期
