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目的 探讨过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制.方法 空质粒(pcDNA3.1组)和CHL1重组质粒( pcDNA3.1?CHL1组)转染人神经母细胞瘤SK?N?SH细胞,未转染的细胞作为空白对照组. Western blot 检测转染 48 h 后细胞中 CHL1、PCNA、基质金属蛋白酶2(MMP?2)、Bax、STAT3和p?STAT3蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率.结果 pcDNA3.1?CHL1组细胞中CHL1蛋白的表达水平为0.612±0.052,高于pcDNA3.1组(0.122±0.014)和空白对照组(0.120± 0.013),差异均有统计学意义(均P<0.05).转染24、48和72 h后,pcDNA3.1?CHL1组SK?N?SH细胞的吸光度(A)值分别为0.328± 0.035、0.502 ± 0.051和0.688 ± 0.064,与 pcDNA3.1组(分别为0.562± 0.050、0.796±0.065和0.973±0.077)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). pcDNA3.1?CHL1组细胞的侵袭数为(104.9±3.7)个,低于pcDNA3.1组[(175.6±4.6)个],差异有统计学意义(均P<0.05).pcDNA3.1?CHL1组细胞的凋亡率为(23.46±1.22)

作者:杨建丽;杨俊梅

来源:中华肿瘤杂志 2019 年 41卷 10期

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作者:
杨建丽;杨俊梅
来源:
中华肿瘤杂志 2019 年 41卷 10期
标签:
神经母细胞瘤 CHL1 侵袭 凋亡 STAT3信号通路 Neuroblastoma CHL1 Invasion Apoptosis STAT3 signaling pathway
目的 探讨过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制.方法 空质粒(pcDNA3.1组)和CHL1重组质粒( pcDNA3.1?CHL1组)转染人神经母细胞瘤SK?N?SH细胞,未转染的细胞作为空白对照组. Western blot 检测转染 48 h 后细胞中 CHL1、PCNA、基质金属蛋白酶2(MMP?2)、Bax、STAT3和p?STAT3蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率.结果 pcDNA3.1?CHL1组细胞中CHL1蛋白的表达水平为0.612±0.052,高于pcDNA3.1组(0.122±0.014)和空白对照组(0.120± 0.013),差异均有统计学意义(均P<0.05).转染24、48和72 h后,pcDNA3.1?CHL1组SK?N?SH细胞的吸光度(A)值分别为0.328± 0.035、0.502 ± 0.051和0.688 ± 0.064,与 pcDNA3.1组(分别为0.562± 0.050、0.796±0.065和0.973±0.077)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). pcDNA3.1?CHL1组细胞的侵袭数为(104.9±3.7)个,低于pcDNA3.1组[(175.6±4.6)个],差异有统计学意义(均P<0.05).pcDNA3.1?CHL1组细胞的凋亡率为(23.46±1.22)