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目的:探讨 CXCR4抑制剂 AMD3100、硼替佐米对人淋巴瘤细胞株 Ramos 协同诱导凋亡作用。方法①检测淋巴瘤患者骨髓单个核细胞中 CXCR4及核因子κB(NF -κB)表达水平;②AMD3100、硼替佐米单用以及联合用药分别处理 Ramos 细胞,利用 CCK -8法检测细胞增殖;利用流式细胞术检测细胞凋亡;Wester blot 检测 NF -κB、Bcl -2、Bcl - xl、c - IAP1及 Caspase -3表达水平。结果①淋巴瘤患者骨髓单个核细胞中 CXCR4、NF -κB 表达增高;②AMD3100、硼替佐米作用 Ramos 细胞后,随着药物浓度的增加,对细胞增殖的抑制作用逐渐增强、凋亡增加,两药具有协同作用( P ﹤0.05);③AMD3100、硼替佐米单药组 NF -κB、Bcl -2、Bcl - xl 及 c - IAP1表达降低,Caspase -3表达升高,联合用药组作用增强。结论 AMD3100、硼替佐米对 Ramos 细胞的增殖抑制、凋亡促进具有协同作用,其作用机制可能是通过抑制 NF -κB、Bcl -2、Bcl - xl、c - IAP1及增强 Caspase -3表达。

作者:丁晓蓉;喻晓娟;李进;于伟勇;何敬东

来源:临床和实验医学杂志 2016 年 15卷 15期

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作者:
丁晓蓉;喻晓娟;李进;于伟勇;何敬东
来源:
临床和实验医学杂志 2016 年 15卷 15期
标签:
CXCR4 抑制剂 AMD3100 硼替佐米 淋巴瘤 Ramos 细胞株 细胞凋亡 CXCR4 inhibitors AMD3100 Bortezomib Lymphomal Ramos cell lines Apoptosis
目的:探讨 CXCR4抑制剂 AMD3100、硼替佐米对人淋巴瘤细胞株 Ramos 协同诱导凋亡作用。方法①检测淋巴瘤患者骨髓单个核细胞中 CXCR4及核因子κB(NF -κB)表达水平;②AMD3100、硼替佐米单用以及联合用药分别处理 Ramos 细胞,利用 CCK -8法检测细胞增殖;利用流式细胞术检测细胞凋亡;Wester blot 检测 NF -κB、Bcl -2、Bcl - xl、c - IAP1及 Caspase -3表达水平。结果①淋巴瘤患者骨髓单个核细胞中 CXCR4、NF -κB 表达增高;②AMD3100、硼替佐米作用 Ramos 细胞后,随着药物浓度的增加,对细胞增殖的抑制作用逐渐增强、凋亡增加,两药具有协同作用( P ﹤0.05);③AMD3100、硼替佐米单药组 NF -κB、Bcl -2、Bcl - xl 及 c - IAP1表达降低,Caspase -3表达升高,联合用药组作用增强。结论 AMD3100、硼替佐米对 Ramos 细胞的增殖抑制、凋亡促进具有协同作用,其作用机制可能是通过抑制 NF -κB、Bcl -2、Bcl - xl、c - IAP1及增强 Caspase -3表达。