目的 探讨miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用.方法 前瞻性选择2015年3月至2017年4月就诊的重型颅脑损伤患者84例,采用随机数字发将其分为常规治疗组(42例)和亚低温+常规治疗组(42例).常规治疗组患者给予脱水、止血、抗炎及神经营养药物等常规治疗;亚低温+常规治疗组患者常规治疗基础上外加亚低温治疗.于治疗前,治疗后第1天、第7天和第14天采集肘静脉血5 ml,用qRT-PCR法检测患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平,用western blotting法检测患者血清TOB2蛋白表达,用荧光素酶活性实验验证TOB2是否是miR-92a和miR-362-3p的靶基因,记录患者伤后6个月时的格拉斯哥预后分级(GOS).结果 在治疗前,两组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达无统计学差异(P >0.05).在治疗后第1天、第7天和第14天,相比于常规治疗组,亚低温+常规治疗组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平均降低(P <0.01),此外,治疗期间TOB2表达水平逐渐增加.荧光素酶活性实验验证证实ARNTL是miR-92a和miR-362-3p靶基因.在伤后第6个月,相比于常规治疗组,亚低温+规治疗组患者预后良好率和中等残疾率均增加,而重度残疾率、植物生存率和死亡率均降低( P <0.05).结论 创伤性脑损伤后miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对其
作者：李洪；陈有林；李平；杨晓滨
来源：临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 3期
