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目的 研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响.方法 将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1基因表达的STAT1 SiRNA.蛋白质印迹法(Western Blot)检测STAT1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性;Transwell法检测MKN-45细胞侵袭、迁移能力.结果 抑制STAT1表达后,MKN-45细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力显著降低(P<0.05),且STAT1 SiRNA处理组细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9表达量较空白对照组明显降低(P<0.05);空载体对照组与空白对照组细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力、VEGF、MMP-9、MMP-2表达量比较差异均无显著性(P>0.05).结论 STAT1可能通过调控肿瘤细胞的转移能力以及血管生成等抑制胃癌细胞增殖及侵袭、迁移能力.

作者:刘欢;谭新华

来源:临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 6期

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作者:
刘欢;谭新华
来源:
临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 6期
标签:
胃癌 MKN-45细胞 STAT1 MMP-9 Gastric cancer MKN-45 cells STAT1 MMP-9
目的 研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响.方法 将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1基因表达的STAT1 SiRNA.蛋白质印迹法(Western Blot)检测STAT1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性;Transwell法检测MKN-45细胞侵袭、迁移能力.结果 抑制STAT1表达后,MKN-45细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力显著降低(P<0.05),且STAT1 SiRNA处理组细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9表达量较空白对照组明显降低(P<0.05);空载体对照组与空白对照组细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力、VEGF、MMP-9、MMP-2表达量比较差异均无显著性(P>0.05).结论 STAT1可能通过调控肿瘤细胞的转移能力以及血管生成等抑制胃癌细胞增殖及侵袭、迁移能力.