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目的 探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型.丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h.治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平.结果 与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P<0.05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P<0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P<0.05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P<0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P<0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P<0.01);HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻.结论 丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤.

作者:邱然;王念;唐泽;李丹;苟小红;陶武

来源:临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 12期

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作者:
邱然;王念;唐泽;李丹;苟小红;陶武
来源:
临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 12期
标签:
大鼠 脓毒症 丹参酮ⅡA p38MAPK/ ER 肺损伤
目的 探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型.丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h.治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平.结果 与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P<0.05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P<0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P<0.05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P<0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P<0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P<0.01);HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻.结论 丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤.