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目的 通过观察卡托普利对左冠状动脉前降支结扎法诱导的心肌梗死后心力衰竭大鼠的影响,探讨其分子机制.方法 60只随机分为4组,每组各15只.假手术组采用左冠状动脉前降支结扎法(LAD)方法 进行刺激,但前降支动脉不进行结扎;模型组LAD方法 建立大鼠心肌梗死模型;卡托普利高、低剂量组LAD方法 建模后分别灌胃卡托普利10.38 mg/kg、5.19 mg/kg;假手术组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,干预1个月.比较三组大鼠的大鼠心体比、心功能指标、血液动力学参数,Western Blot检测Bcl-2/Bax、p-mTOR/mTOR、P62等心肌蛋白指标的表达.结果 治疗前与假手术组比较,其余各组大鼠血清中肌钙蛋白I(cTnI)水平均明显升高(P<0.05),与模型组比较,卡托普利组无显著差异(P>0.05);治疗后,与假手术组比较,模型组积分、各心功能指标、血流动力学参数以及心肌蛋白指标Bcl-2/Bax、p-mTOR/mTOR、P62等蛋白表达或比值均明显下降(P<0.05),心体比以及其余心肌蛋白表达或比值均显著上升(P<0.05);与模型组比较,卡托普利各组积分、各心功能指标、血流动力学参数以及心肌蛋白指标Bcl-2/Bax、p-mTOR/mTOR、P62等蛋白表达或比值均明显上升(P<0.05),心体比以及其余心肌蛋白表达或比值均显著下降(P<0.05);而与低剂量组比较,高剂量组除心体比和心脏功能相关

作者:冯翠娜;赵子晖;胥磊;王建国;张继伟

来源:临床和实验医学杂志 2020 年 19卷 10期

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作者:
冯翠娜;赵子晖;胥磊;王建国;张继伟
来源:
临床和实验医学杂志 2020 年 19卷 10期
标签:
大鼠 心力衰竭 卡托普利 AMPK通路 线粒体自噬
目的 通过观察卡托普利对左冠状动脉前降支结扎法诱导的心肌梗死后心力衰竭大鼠的影响,探讨其分子机制.方法 60只随机分为4组,每组各15只.假手术组采用左冠状动脉前降支结扎法(LAD)方法 进行刺激,但前降支动脉不进行结扎;模型组LAD方法 建立大鼠心肌梗死模型;卡托普利高、低剂量组LAD方法 建模后分别灌胃卡托普利10.38 mg/kg、5.19 mg/kg;假手术组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,干预1个月.比较三组大鼠的大鼠心体比、心功能指标、血液动力学参数,Western Blot检测Bcl-2/Bax、p-mTOR/mTOR、P62等心肌蛋白指标的表达.结果 治疗前与假手术组比较,其余各组大鼠血清中肌钙蛋白I(cTnI)水平均明显升高(P<0.05),与模型组比较,卡托普利组无显著差异(P>0.05);治疗后,与假手术组比较,模型组积分、各心功能指标、血流动力学参数以及心肌蛋白指标Bcl-2/Bax、p-mTOR/mTOR、P62等蛋白表达或比值均明显下降(P<0.05),心体比以及其余心肌蛋白表达或比值均显著上升(P<0.05);与模型组比较,卡托普利各组积分、各心功能指标、血流动力学参数以及心肌蛋白指标Bcl-2/Bax、p-mTOR/mTOR、P62等蛋白表达或比值均明显上升(P<0.05),心体比以及其余心肌蛋白表达或比值均显著下降(P<0.05);而与低剂量组比较,高剂量组除心体比和心脏功能相关