目的 通过建立β-氨基丙腈诱导鼠夹层动脉瘤动物模型,探讨了腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路在夹层动脉瘤发生中的作用及机制.方法 48只无特定病原体级SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组与模型组,各24只.模型组建立β-氨基丙腈诱导鼠夹层动脉瘤动物,对照组不建立模型,同等条件下给予0.9％氯化钠溶液处理.记录2组第0周、2周与4周所有大鼠的体重情况,直至动脉瘤破裂死亡或实验结束.记录模型组的动脉瘤发生情况.实验第4周记录2组大鼠升主动脉和主动脉相关参数.采用免疫印迹法检测2组大鼠肾组织中AMPK、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)的表达.结果 模型组在第2周与第4周的动脉瘤发生率为33.％和62.5％.2组大鼠第0周的体重比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型组第2周与第4周的体重分别为(83.09±8.29)、(125.98±12.88)g,均低于对照组[(92.87±10.88)、(166.09±14.01)g],差异有统计学意义(P<0.05).模型组第4周的升主动脉中膜外轮廓内径、最大中膜厚度、中膜面积为(0.94±0.02)mm、(0.20±0.03)mm2、(0.27±0.03)mm,显著高于对照组[(0.85±0.03)mm、(0.10±0.02)mm2、(0.19±0.02)mm],差异有统计学意义(P<0.05);主动脉的最大拉伸长度、极限应力、极限应变、弹性模量为(9.13±0.22)mm、(9.00±0.13)
作者：陈婉；张瑞娟；苏洁
来源：临床和实验医学杂志 2020 年 19卷 23期
