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目的 探讨利拉鲁肽经激活腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)途径对平滑肌细胞KCa3.1蛋白表达的影响.方法 制备SD大鼠血管平滑肌细胞模型,大鼠主动脉平滑肌细胞采用利拉鲁肽进行干预,测定未加入利拉鲁肽及加入利拉鲁肽15 min后磷酸化AMPK(PAMPK)/AMPK比值.将平滑肌细胞分为4组培养:A组为正常组,B组采用血管紧张素Ⅱ100 nmol/L,C组采用利拉鲁肽1μmol/L+血管紧张素Ⅱ100 nmol/L,D组采用利拉鲁肽1μmol/L+AMPK阻滞剂4μmol/L+血管紧张素Ⅱ100 nmol/L.培养72 h后使用Western-Blotting检测KCa3.1蛋白表达.结果 显微镜下可见细胞呈长梭状、三角状,α-actin细胞免疫荧光染色后,胞浆着色为红色,确认为血管平滑肌细胞.利拉鲁肽与大鼠血管平滑肌作用15 min后,与基线比较PAMPK水平明显上升,PAMPK与AMPK比值明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).C组平滑肌细胞KCa3.1蛋白表达较B组下降(P<0.05).结论 利拉鲁肽可激活AMPK细胞通路,抑制平滑肌细胞上KCa3.1蛋白表达.

作者:董鹏;李小红;王俊红;刘超峰;王玉环;张春虹

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2020 年 18卷 4期

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作者:
董鹏;李小红;王俊红;刘超峰;王玉环;张春虹
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2020 年 18卷 4期
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平滑肌细胞 利拉鲁肽 腺苷酸活化的蛋白激酶 KCa3.1蛋白
目的 探讨利拉鲁肽经激活腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)途径对平滑肌细胞KCa3.1蛋白表达的影响.方法 制备SD大鼠血管平滑肌细胞模型,大鼠主动脉平滑肌细胞采用利拉鲁肽进行干预,测定未加入利拉鲁肽及加入利拉鲁肽15 min后磷酸化AMPK(PAMPK)/AMPK比值.将平滑肌细胞分为4组培养:A组为正常组,B组采用血管紧张素Ⅱ100 nmol/L,C组采用利拉鲁肽1μmol/L+血管紧张素Ⅱ100 nmol/L,D组采用利拉鲁肽1μmol/L+AMPK阻滞剂4μmol/L+血管紧张素Ⅱ100 nmol/L.培养72 h后使用Western-Blotting检测KCa3.1蛋白表达.结果 显微镜下可见细胞呈长梭状、三角状,α-actin细胞免疫荧光染色后,胞浆着色为红色,确认为血管平滑肌细胞.利拉鲁肽与大鼠血管平滑肌作用15 min后,与基线比较PAMPK水平明显上升,PAMPK与AMPK比值明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).C组平滑肌细胞KCa3.1蛋白表达较B组下降(P<0.05).结论 利拉鲁肽可激活AMPK细胞通路,抑制平滑肌细胞上KCa3.1蛋白表达.