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目的 探讨抑制甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌模型小鼠肝脏损伤修复的影响及相关机制.方法 注射Walker-256癌肉瘤细胞株细胞悬液0.1 mL(约2×107个细胞)至小鼠肝脏组织建立移植性肝癌模型.将45只肝癌模型小鼠按随机数字表法分为3组-模型组、对照组与AFP组.AFP组与对照组采用EntransterTM-in vivo体内转染shRNA-AFP与shRNA-NC,模型组以等剂量的磷酸盐缓冲液进行转染,7 d 1次,共转染4次.观察与记录小鼠体重、血液学指标与肝脏p53表达水平变化情况.结果 AFP组治疗第14天与治疗第28天的体重高于模型组与对照组,瘤体直径、血清AFP含量、CD8+T细胞比率低于模型组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).AFP组治疗第28天的肝脏组织中p53蛋白相对水平均低于模型组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑制AFP表达能促进肝癌模型小鼠肝脏损伤修复,增加小鼠体重,抑制肝脏组织p53的表达与肿瘤生长,改善小鼠的免疫状态.

作者:何莹;韩鑫;蔺咏梅;皇甫彤;陆长春;罗居东

来源:临床和实验医学杂志 2021 年 20卷 1期

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作者:
何莹;韩鑫;蔺咏梅;皇甫彤;陆长春;罗居东
来源:
临床和实验医学杂志 2021 年 20卷 1期
标签:
小鼠 肝癌 甲胎蛋白 肝脏损伤修复 p53
目的 探讨抑制甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌模型小鼠肝脏损伤修复的影响及相关机制.方法 注射Walker-256癌肉瘤细胞株细胞悬液0.1 mL(约2×107个细胞)至小鼠肝脏组织建立移植性肝癌模型.将45只肝癌模型小鼠按随机数字表法分为3组-模型组、对照组与AFP组.AFP组与对照组采用EntransterTM-in vivo体内转染shRNA-AFP与shRNA-NC,模型组以等剂量的磷酸盐缓冲液进行转染,7 d 1次,共转染4次.观察与记录小鼠体重、血液学指标与肝脏p53表达水平变化情况.结果 AFP组治疗第14天与治疗第28天的体重高于模型组与对照组,瘤体直径、血清AFP含量、CD8+T细胞比率低于模型组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).AFP组治疗第28天的肝脏组织中p53蛋白相对水平均低于模型组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑制AFP表达能促进肝癌模型小鼠肝脏损伤修复,增加小鼠体重,抑制肝脏组织p53的表达与肿瘤生长,改善小鼠的免疫状态.