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目的 探讨细胞因子信号抑制分子-4(SOCS4)对肺腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制.方法 采用基因干扰技术,用脂质体法转染SOCS4基因的干扰质粒到肺腺癌细胞系SPC-A1和A549中.CCK-8细胞增殖实验和Transwell实验分别检测SOCS4对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,并通过western blot检测EGFR(表皮细胞因子受体)及其下游的磷酸化STAT3(p-STAT3,磷酸化的信号转导子与转录激活子)蛋白的表达水平.结果 CCK-8实验结果表明,SOCS4表达下调后,SPC-A1和A549细胞在第48、72、96和120 h的增殖能力均高于对照组(P均<0.05);Transwell实验结果显示,干扰组细胞侵袭的数量明显高于对照组(t=11.62,P<0.01;t=11.93,P<0.01).western blot结果表明,干扰SOCS4表达能上调EGFR及其p-STAT3的表达.结论 SOCS4可能通过抑制EGFR表达并阻碍其下游的STAT3磷酸化,抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭.

作者:杨大恒;肖雪莲;黄蕾;孙瑞红;徐建

来源:临床检验杂志 2016 年 34卷 9期

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作者:
杨大恒;肖雪莲;黄蕾;孙瑞红;徐建
来源:
临床检验杂志 2016 年 34卷 9期
标签:
细胞因子信号抑制分子4 人类表皮生长因子受体 肺腺癌 suppressor of cytokine signaling 4 epidermal growth factor receptor lung adenocarcinoma
目的 探讨细胞因子信号抑制分子-4(SOCS4)对肺腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制.方法 采用基因干扰技术,用脂质体法转染SOCS4基因的干扰质粒到肺腺癌细胞系SPC-A1和A549中.CCK-8细胞增殖实验和Transwell实验分别检测SOCS4对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,并通过western blot检测EGFR(表皮细胞因子受体)及其下游的磷酸化STAT3(p-STAT3,磷酸化的信号转导子与转录激活子)蛋白的表达水平.结果 CCK-8实验结果表明,SOCS4表达下调后,SPC-A1和A549细胞在第48、72、96和120 h的增殖能力均高于对照组(P均<0.05);Transwell实验结果显示,干扰组细胞侵袭的数量明显高于对照组(t=11.62,P<0.01;t=11.93,P<0.01).western blot结果表明,干扰SOCS4表达能上调EGFR及其p-STAT3的表达.结论 SOCS4可能通过抑制EGFR表达并阻碍其下游的STAT3磷酸化,抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭.