目的：研究低氧诱导因子HIF－1α在颏舌肌成肌分化和线粒体生物发生中的作用，探索可能的调控机制。方法：构建HIF－1α敲降质粒，慢病毒载体转染小鼠颏舌肌成肌细胞，设阴性对照组，用含2％马血清的分化培养基在低氧（1％O2）环境下诱导成肌细胞分化，western blot检测成肌细胞分化2、4、6 d，PGC－1β、AMPKα1、pAMPKα1的表达水平，免疫细胞化学染色观察低氧分化4 d时AMPK通道激活剂与阻滞剂对PGC－1β的表达影响，western blot定量分析。结果：①HIF－1α敲降组的PGC－1β表达量高于对照组（P＜0．05），且分化4 d时表达最高（P＜0．05）；②AMPKα1总蛋白表达量无明显差异，pAMPKα1的表达在HIF－1α敲降组远高于对照组（P＜0．05）。③AMPK通路促进剂AICAR增加PGC－1β的表达（P＜0．05），抑制剂Compound C明显抑制PGC－1β的表达（P＜0．05）。结论：HIF－1α下调了低氧环境中PGC－1β的表达，PGC－1β的表达受AMPK通路的正向调节作用。
作者：卢芸；刘月华
来源：临床口腔医学杂志 2015 年 8期
