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目的探讨氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠的心肌保护作用及可能的作用机制.方法选择健康成年SD大鼠112只,随机分为对照组(NS组和E组)和实验组(EM组、EK组及EKM组).NS组为正常对照组,E组给予内毒素(LPS)20mg/kg,ip;EK组、EKM组及EM组同E组,但给LPS前分别给予KTM80mg/kg,ip,KTM80mg/kg+M0.5mg/kg ip,M0.5mg/kg ip,1小时后追加半剂.在LPS处理2小时后及E组大鼠临终时测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌热休克蛋白70(HSP70)的表达,并观察各组大鼠存活时间.结果 E组TNF-α显著高于NS组、EK和EKM组,E组HSP70表达强于NS组,但弱于EK及EKM组,E组与EM组,EK与EKM组的TNF-α、HSP70表达无明显差异.结论氯胺酮可降低感染性休克时血清TNF-α,减轻其心肌损害.其机制可能为增强心肌HSP70的表达.咪唑安定-氯胺酮复合应用不影响氯胺酮保护感染心肌的作用.

作者:肖红;王泉云;廖刃;张兰;梁茂植

来源:临床麻醉学杂志 2001 年 17卷 9期

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作者:
肖红;王泉云;廖刃;张兰;梁茂植
来源:
临床麻醉学杂志 2001 年 17卷 9期
标签:
感染性休克 肿瘤坏死因子-α 热休克蛋白70 氯胺酮 咪唑安定
目的探讨氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠的心肌保护作用及可能的作用机制.方法选择健康成年SD大鼠112只,随机分为对照组(NS组和E组)和实验组(EM组、EK组及EKM组).NS组为正常对照组,E组给予内毒素(LPS)20mg/kg,ip;EK组、EKM组及EM组同E组,但给LPS前分别给予KTM80mg/kg,ip,KTM80mg/kg+M0.5mg/kg ip,M0.5mg/kg ip,1小时后追加半剂.在LPS处理2小时后及E组大鼠临终时测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌热休克蛋白70(HSP70)的表达,并观察各组大鼠存活时间.结果 E组TNF-α显著高于NS组、EK和EKM组,E组HSP70表达强于NS组,但弱于EK及EKM组,E组与EM组,EK与EKM组的TNF-α、HSP70表达无明显差异.结论氯胺酮可降低感染性休克时血清TNF-α,减轻其心肌损害.其机制可能为增强心肌HSP70的表达.咪唑安定-氯胺酮复合应用不影响氯胺酮保护感染心肌的作用.