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目的:观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况.方法:33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小刑量组(5 mg/kg)及大剂量组(10 mg/kg),于处理后1 h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达.结果:内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常(P>0.05);胰腺组织HSP70表达增强,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高(P<0.01);小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强(P<0.01).3组的Ins表达率无显著差异(P>0.05).结论:内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强,从而使胰腺产生内毒素耐受.

作者:旷劲松;王雪莲;张静;刘树立;刘沛

来源:中国医科大学学报 2004 年 33卷 3期

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作者:
旷劲松;王雪莲;张静;刘树立;刘沛
来源:
中国医科大学学报 2004 年 33卷 3期
标签:
感染性休克 热休克蛋白70
目的:观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况.方法:33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小刑量组(5 mg/kg)及大剂量组(10 mg/kg),于处理后1 h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达.结果:内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常(P>0.05);胰腺组织HSP70表达增强,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高(P<0.01);小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强(P<0.01).3组的Ins表达率无显著差异(P>0.05).结论:内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强,从而使胰腺产生内毒素耐受.