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目的观察家兔缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的变化和芬太尼对其影响.方法 24只家兔随机分为假手术组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和芬太尼组(F组),每组8只.IR组行冠状动脉左前降支阻断30分钟,再灌注3小时;F组缺血前20分钟缓慢静注芬太尼50μg/kg后,以400μg*kg-1*h-1速度维持;C组仅分离血管,不阻断血流.三组分别于缺血前5分钟(I0)、缺血30分钟(I1)、再灌注1小时(R1)和3小时(R2)取颈内静脉血,并于实验结束时取心肌组织,测定血清及心肌组织中IL-1β和IL-6浓度,光镜下观察心肌病理结构变化.结果 F组血清IL-1β在R1时达到峰值,为I0的2.98倍(P<0.01),在R2时下降(P<0.05);IL-6在R2时升高,为I0的1.33倍(P<0.05).IR组血清IL-1β在I1~R2时增高,分别是I0的2.90、4.85和3.88倍(P<0.01);血清IL-6在R1和R2时持续升高(P<0.01),分别为I0的1.56、1.74倍.F组心肌组织中IL-1β及IL-6含量较C组增高,但明显低于IR组(P<0.01).光镜下F组心肌中度水肿,白细胞散在浸润;IR组水肿严重,白细胞浸润明显.结论缺血-再灌注时心肌组织和血清IL-1β、IL-6的合成增加,芬太尼可降低这些因子释放而发挥治疗作用.

作者:林思芳;杨光;周青山;陈雪君;李丹枫;熊桂仙;黄海波

来源:临床麻醉学杂志 2002 年 18卷 9期

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林思芳;杨光;周青山;陈雪君;李丹枫;熊桂仙;黄海波
来源:
临床麻醉学杂志 2002 年 18卷 9期
标签:
缺血-再灌注损伤 心肌 白细胞介素-1β 白细胞介素-6 芬太尼
目的观察家兔缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的变化和芬太尼对其影响.方法 24只家兔随机分为假手术组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和芬太尼组(F组),每组8只.IR组行冠状动脉左前降支阻断30分钟,再灌注3小时;F组缺血前20分钟缓慢静注芬太尼50μg/kg后,以400μg*kg-1*h-1速度维持;C组仅分离血管,不阻断血流.三组分别于缺血前5分钟(I0)、缺血30分钟(I1)、再灌注1小时(R1)和3小时(R2)取颈内静脉血,并于实验结束时取心肌组织,测定血清及心肌组织中IL-1β和IL-6浓度,光镜下观察心肌病理结构变化.结果 F组血清IL-1β在R1时达到峰值,为I0的2.98倍(P<0.01),在R2时下降(P<0.05);IL-6在R2时升高,为I0的1.33倍(P<0.05).IR组血清IL-1β在I1~R2时增高,分别是I0的2.90、4.85和3.88倍(P<0.01);血清IL-6在R1和R2时持续升高(P<0.01),分别为I0的1.56、1.74倍.F组心肌组织中IL-1β及IL-6含量较C组增高,但明显低于IR组(P<0.01).光镜下F组心肌中度水肿,白细胞散在浸润;IR组水肿严重,白细胞浸润明显.结论缺血-再灌注时心肌组织和血清IL-1β、IL-6的合成增加,芬太尼可降低这些因子释放而发挥治疗作用.