目的 探讨氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的保护机制.方法 取新生2～3 d Wistar大鼠40只T12～L5脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养3周.将细胞随机分六组:NMDA组(N组),氯胺酮组(K组)、NMDA加不同浓度氯胺酮组(标记为NK1～NK3组),对照组(C组).加药后培养30 min或24 h取各组细胞检测超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学观察Bcl-2/Bax表达,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率和胞内游离钙浓度([Ca2+]i).结果 与C组比较,N组细胞发生大量凋亡(P＜0.01),Bax强阳性表达,Bcl-2阴性表达,SOD活性显著降低(P＜0.01),MDA含量明显增加(P＜0.01),[Ca2+]i显著升高(P＜0.01).与N组比较,NK2、NK3组细胞凋亡明显减少(P＜0.05或P＜0.01),Bcl-2阳性表达,Bax阴性表达,[Ca2+]i低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增加(P＜0.01),MDA含量低(P＜0.01).结论 氯胺酮抑制激活的背角星形胶质细胞内Ca2+超载,增强Bcl-2蛋白表达,抑制NMDA诱导的细胞凋亡,并增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应引起的细胞损伤.
作者：李清；向勇；刘菊英；王贤裕
来源：临床麻醉学杂志 2007 年 23卷 4期
