目的 观察缺血-再灌注过程中心肌-氧化氮(NO)合成和代谢的变化.方法 采用健康SD大鼠(n-6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型.采用电化学微传感器监测N0含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达.连续监测心功能.结果 再灌注早期心肌N0含量显著降低(P<0.05),随后升高,但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末(P<0.05).再灌注早期心肌NO代谢产物增加,随后减少.再灌注早期心肌NOS活性升高,随后降低.再灌注60 min时内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达显著降低(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化不大,心肌NO含量与冠脉循环流量(CF)、左室内压(LVDP)、左室压变化速率最大值(dp/dtmax)和左室压变化速率最小值(dp/dtmin)的恢复率成正相关.结论 缺血-再灌注可降低心肌内源性NO含量,主要原因是再灌注早期促进N0消耗而后期抑制N0合成.
作者：孙海燕；薛富善；李成文；许亚超；刘毅；杨泉涌；孙海涛；刘鲲鹏
来源：临床麻醉学杂志 2008 年 24卷 1期
