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目的 探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用.方法 将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组.全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降支(LAD) 30 min和再灌注180 min.在结扎LAD前5 min,将每组再均分为A、B两个亚组,分别静脉输注生理盐水和κ受体拮抗剂nor- binaltorphimine( nor-BNI).再灌注180 min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS).结果 芬太尼后处理和肢体RIP均可显著降低心肌缺血-再灌注后的IS以及血清CK-MB和cTnI(P<0.05),联合应用组心肌保护效果显著增强(P<0.05).结论 κ受体参与芬太尼后处理的心肌保护作用,但未参与肢体RIP的降低进行梗死面积的保护作用.κ受体对于联合应用芬太尼后处理和肢体RIP降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要.

作者:许亚超;薛富善;袁玉静;王强;廖旭;程怡;李瑞萍;刘建华;王天龙

来源:临床麻醉学杂志 2012 年 28卷 5期

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作者:
许亚超;薛富善;袁玉静;王强;廖旭;程怡;李瑞萍;刘建华;王天龙
来源:
临床麻醉学杂志 2012 年 28卷 5期
标签:
心肌缺血-再灌注损伤 心肌保护 远隔缺血后处理 芬太尼 阿片受体
目的 探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用.方法 将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组.全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降支(LAD) 30 min和再灌注180 min.在结扎LAD前5 min,将每组再均分为A、B两个亚组,分别静脉输注生理盐水和κ受体拮抗剂nor- binaltorphimine( nor-BNI).再灌注180 min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS).结果 芬太尼后处理和肢体RIP均可显著降低心肌缺血-再灌注后的IS以及血清CK-MB和cTnI(P<0.05),联合应用组心肌保护效果显著增强(P<0.05).结论 κ受体参与芬太尼后处理的心肌保护作用,但未参与肢体RIP的降低进行梗死面积的保护作用.κ受体对于联合应用芬太尼后处理和肢体RIP降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要.