目的:探讨外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法:选择成年雄性C57小鼠40只,将其随机分为4组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),κ-阿片受体激动剂U50,488H+I/R组(U+I/R),κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50,488H+I/R组(N+U+I/R).建立小鼠急性心肌缺血再灌注在体模型,通过小动物超声仪检测小鼠心功能,采用氯化三苯基四氮唑-伊文思蓝双染检测心肌梗死面积,检测血清心肌损伤物LDH活性和cTnI含量,Western-Blot检测CaMKⅡ和磷酸化Ca MKⅡ的表达.结果:与Sham组相比,I/R组小鼠心功能下降,心肌梗死面积增加,血清LDH和cTnI水平升高(P＜0.05),心肌组织内磷酸化Ca MKⅡ的表达明显增加(P＜0.05);与I/R组相比,U+I/R组心功能改善,心肌梗死面积减小,血清LDH和cTnI水平降低(P＜0.05),心肌组织内CaMⅡ磷酸化被抑制(P＜0.05).给予nor-BNI后,上述U50,488H的作用均被阻断.结论:κ-阿片受体激活可抑制CaMKII磷酸化并抑制心肌缺血再灌注损伤,改善心功能.
作者：王凯燕；刘振华；王渊博；史睿；刘超阳；付峰；李娟；张淑苗；郭海涛；裴建明
来源：现代生物医学进展 2019 年 19卷 24期
