目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28 d,得35只DNP大鼠.将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管.将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3 d+0.9％NaCl 10μl 5 d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3 d+2％二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3 d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5 d.于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28 d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34 d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4～5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平.结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P＜0.05).T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P＜0.05).NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P＜0.05).HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出

作者：郑小兰；陈陵；徐国海；肖凡；胡衍辉；罗振中

来源：临床麻醉学杂志 2015 年 31卷 3期