目的 探索葛根素(PUE)抑制地塞米松(DEX)诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的机制.方法 MC3TE-E1细胞培养传代,MTS法检测不同浓度的PUE及DEX对MC3T3-E1细胞增殖活性的影响,免疫荧光检测PUE对细胞凋亡的抑制作用,Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK的蛋白表达情况.Real time PCR检测Caspase-3的基因表达情况.ELISA检测加入p38MAPK通路抑制SB203580后对凋亡的影响.结果 MTS显示10-7、10-8 mol/L浓度的PUE作用24 h后明显增加细胞的增殖活性,10-6、10-7 mol/L浓度的DEX作用48 h后抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,免疫荧光显示加入10-8 mol/L的PUE后细胞凋亡受到抑制.Western blot结果显示,加入DEX后,p-p38MAPK的表达上调,DEX和PUE共同处理后,DEX诱导的p-p38MAPK的磷酸化受到抑制.Real time PCR显示,DEX处理后Caspase-3 mRNA基因表达明上调,而DEX和PUE共同作用后,Caspase3 mRNA基因表达下调.ELISA显示DEX处理后,细胞的凋亡明显增加.加入PUE+DEX处理后,细胞的凋亡受到抑制,基本恢复到正常的水平.SB203580+DEX共同处理后,细胞凋部分被抑制.结论 葛根素抑制地塞米松诱导的MC3TE-E1细胞凋亡通过p38MAPK通路.
作者：于冬冬；赵丹阳
来源：中国现代医学杂志 2017 年 27卷 5期
