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目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织p16基因变异的关系。方法 43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织及血清标本为本组研究对象。分别采用PCR及银染PCR-SSCP技术检测胃癌组织p16基因的纯合性缺失及突变情况;幽门螺杆菌感染状况通过PCR及血清学试验确定。结果 (1)43例胃癌中,Hp阳性30例,阳性率为69.77%,其中CagA阳性24例,阳性率为80%。(2)30例Hp阳性胃癌中,有12例发生p16基因变异,发生率为40%;13例Hp阴性胃癌中,4例p16基因发生变异,发生率为30.77%。Hp阳性组与阴性组相比较p16基因变异率差异无显著性(P>0.05)。(3)30例Hp阳性胃癌中,CagA阳性与阴性组p16基因变异率分别为41 67%(10/24)及33.33%(2/6),两组变异率比较差异无显著性(P>0.05)。结论Hp及CagA阳性Hp感染与胃癌组织p16基因变异无显著相关性,Hp感染可能不是其改变的唯一或必须因素。

作者:罗和生;汤绍辉;余保平;于皆平;胡卫

来源:临床内科杂志 2001 年 18卷 2期

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作者:
罗和生;汤绍辉;余保平;于皆平;胡卫
来源:
临床内科杂志 2001 年 18卷 2期
标签:
胃肿瘤 p16基因 细胞毒素相关基因 聚合酶链反应
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织p16基因变异的关系。方法 43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织及血清标本为本组研究对象。分别采用PCR及银染PCR-SSCP技术检测胃癌组织p16基因的纯合性缺失及突变情况;幽门螺杆菌感染状况通过PCR及血清学试验确定。结果 (1)43例胃癌中,Hp阳性30例,阳性率为69.77%,其中CagA阳性24例,阳性率为80%。(2)30例Hp阳性胃癌中,有12例发生p16基因变异,发生率为40%;13例Hp阴性胃癌中,4例p16基因发生变异,发生率为30.77%。Hp阳性组与阴性组相比较p16基因变异率差异无显著性(P>0.05)。(3)30例Hp阳性胃癌中,CagA阳性与阴性组p16基因变异率分别为41 67%(10/24)及33.33%(2/6),两组变异率比较差异无显著性(P>0.05)。结论Hp及CagA阳性Hp感染与胃癌组织p16基因变异无显著相关性,Hp感染可能不是其改变的唯一或必须因素。