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目的观察糖脂代谢紊乱对糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞的影响,以探讨糖尿病肾病的发病机制.方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,喂养5周后,测定血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐、尿素氮和尿白蛋白排泄率,应用免疫组化检测肾小球足细胞损伤标志蛋白-desmin的表达,同时利用透射电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构.结果糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率水平明显升高(P<0.05),肾小球内desmin蛋白表达上调,足细胞部分足突融合;同时,两组间血甘油三酯水平无显著性差异(P>0.05).结论糖脂代谢紊乱可导致糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞明显损害,尿白蛋白排泄率增加,这可能是糖尿病肾脏损害、蛋白尿出现的机制之一.

作者:覃乔静;邓华聪;曹文富;兰丽珍;刘东方

来源:临床内科杂志 2004 年 21卷 3期

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作者:
覃乔静;邓华聪;曹文富;兰丽珍;刘东方
来源:
临床内科杂志 2004 年 21卷 3期
标签:
糖尿病 糖脂代谢紊乱 足细胞
目的观察糖脂代谢紊乱对糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞的影响,以探讨糖尿病肾病的发病机制.方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,喂养5周后,测定血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐、尿素氮和尿白蛋白排泄率,应用免疫组化检测肾小球足细胞损伤标志蛋白-desmin的表达,同时利用透射电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构.结果糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率水平明显升高(P<0.05),肾小球内desmin蛋白表达上调,足细胞部分足突融合;同时,两组间血甘油三酯水平无显著性差异(P>0.05).结论糖脂代谢紊乱可导致糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞明显损害,尿白蛋白排泄率增加,这可能是糖尿病肾脏损害、蛋白尿出现的机制之一.