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通过研究扁平苔藓皮损中角质形成细胞分化标志的表达情况,分析扁平苔藓的病理机制.本实验应用免疫组化方法以银屑病和正常皮肤为对照,检测扁平苔藓中TGk、Filaggrin、K17和K16的原位表达.结果显示TGk和Filaggrin在扁平苔藓皮损表皮中表达增强,K17和K16在扁平苔藓皮损表皮中出现阳性染色,银屑病皮损中上述标志分子有类似表达,而正常皮肤中则无此现象.提示扁平苔藓皮损中角质形成细胞存在着过度增生和异常分化,上述增生分化标志可能是其病理改变的分子基础.

作者:田燕;刘玮;吴延芳;蔡瑞康

来源:临床皮肤科杂志 2002 年 31卷 8期

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作者:
田燕;刘玮;吴延芳;蔡瑞康
来源:
临床皮肤科杂志 2002 年 31卷 8期
标签:
角质形成细胞转谷酰胺酶 细丝聚集素 角蛋白17 角蛋白16 扁平苔藓
通过研究扁平苔藓皮损中角质形成细胞分化标志的表达情况,分析扁平苔藓的病理机制.本实验应用免疫组化方法以银屑病和正常皮肤为对照,检测扁平苔藓中TGk、Filaggrin、K17和K16的原位表达.结果显示TGk和Filaggrin在扁平苔藓皮损表皮中表达增强,K17和K16在扁平苔藓皮损表皮中出现阳性染色,银屑病皮损中上述标志分子有类似表达,而正常皮肤中则无此现象.提示扁平苔藓皮损中角质形成细胞存在着过度增生和异常分化,上述增生分化标志可能是其病理改变的分子基础.