目的 探讨组织型激肽释放酶(TK)对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用及其机制.方法 将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组、生理盐水干预组[NS组,NS 2 ml/(kg·d)]及TK组[TK 17.5 × 10-3U/(kg·d)],TK组连续用药3 d.然后分别进行神经功能缺失评分、脑梗死体积测定、缺血组织尼氏染色.对脑缺血组织进行TUNEL染色和细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、神经元烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及假性血友病因子(vWF)免疫组化检测.结果 与NS组比较,TK组大鼠神经功能缺失明显降低、脑梗死体积减小、脑梗死的病理改变减轻(均P<0.05),且缺血区内TUNEL、caspase-3、TNF-α、IL-1阳性细胞表达减少(均P<0.05),NSE、GFAP、vWF阳性细胞表达增多(均P<0.05).结论 TK对脑缺血再灌注大鼠有治疗作用,能明显减轻缺血区内的细胞凋亡、炎性反应,并且能增加缺血区内的神经和血管再生.
作者：倪耀辉；丁素菊
来源：临床神经病学杂志 2009 年 22卷 1期
