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目的 观察戊糖多硫酸钠是否通过调控P38MAPK干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞 的损伤.方法 利用不同浓度(10 rnmol/L~50 mmol/L)葡萄糖刺激人近端肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular epithelial cells,HK-2)48 h,应用CCK-8比色法检测肾小管上皮细胞增殖的改变.利用不同时间段(0~48 h)葡萄糖刺激细胞,用Western blot法检测P38MAPK蛋白的表达水平,分为正常对照组(CON组)、高糖组(high glucose,HG组,葡萄糖30 mmol/L)、戊糖多硫酸钠(pentosan polysuflate,PPS)组(PPS 200 μg/ml)、高糖+戊糖多硫酸钠组(HG+ PPS组),P38抑制剂组(SB 202190,20 μnol/L),p38抑制剂+高糖组(SB+ HG组)、p38抑制剂+戊糖多硫酸钠组(SB+PPS),刺激48 h后检测HK-2细胞增殖的改变,刺激6h后检测HK-2细胞P38MAPK蛋白的表达水平.结果 高糖刺激下HK-2细胞增殖在30 mmol/L的浓度最高.与HG组相比,加用戊糖多硫酸钠干预能明显抑制HK-2的增殖,差异有统计学意义(P均<0.01);与正常对照组相比,高糖刺激HK-2细胞6h后磷酸化(p)p38MAPK蛋白表达水平明显增加(P均<0.01);与HG组相比,HG加戊糖多硫酸钠干预6h后HK-2细胞p-p38MAPK蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05).应用p38MAPK抑制剂SB202190 (20μmol/L)处理细胞,与HG组相比,HG加

作者:张天英;关天後;陈萍;徐波;袁洋

来源:临床肾脏病杂志 2016 年 16卷 12期

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作者:
张天英;关天後;陈萍;徐波;袁洋
来源:
临床肾脏病杂志 2016 年 16卷 12期
标签:
高糖 肾小管上皮细胞 增殖 High glucose Renal tubular epithelial cell Proliferation
目的 观察戊糖多硫酸钠是否通过调控P38MAPK干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞 的损伤.方法 利用不同浓度(10 rnmol/L~50 mmol/L)葡萄糖刺激人近端肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular epithelial cells,HK-2)48 h,应用CCK-8比色法检测肾小管上皮细胞增殖的改变.利用不同时间段(0~48 h)葡萄糖刺激细胞,用Western blot法检测P38MAPK蛋白的表达水平,分为正常对照组(CON组)、高糖组(high glucose,HG组,葡萄糖30 mmol/L)、戊糖多硫酸钠(pentosan polysuflate,PPS)组(PPS 200 μg/ml)、高糖+戊糖多硫酸钠组(HG+ PPS组),P38抑制剂组(SB 202190,20 μnol/L),p38抑制剂+高糖组(SB+ HG组)、p38抑制剂+戊糖多硫酸钠组(SB+PPS),刺激48 h后检测HK-2细胞增殖的改变,刺激6h后检测HK-2细胞P38MAPK蛋白的表达水平.结果 高糖刺激下HK-2细胞增殖在30 mmol/L的浓度最高.与HG组相比,加用戊糖多硫酸钠干预能明显抑制HK-2的增殖,差异有统计学意义(P均<0.01);与正常对照组相比,高糖刺激HK-2细胞6h后磷酸化(p)p38MAPK蛋白表达水平明显增加(P均<0.01);与HG组相比,HG加戊糖多硫酸钠干预6h后HK-2细胞p-p38MAPK蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05).应用p38MAPK抑制剂SB202190 (20μmol/L)处理细胞,与HG组相比,HG加