目的:检测心力衰竭(HF)大鼠循环肾素-血管紧张素系统(RAS)、血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性变化以及依那普利干预的影响,以证明HF时RAS对内源性纤溶系统的作用并讨论其意义.方法:建立大鼠动静脉瘘HF模型,将其分成单纯HF组及依那普利治疗组,另将大鼠作假手术作为对照组(每组各10只).分别于手术前3 d、术后9 d及30 d检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆纤溶酶原激活物抑制物活性(PAI-Ⅰ).结果:①PRA及AngⅡ浓度:各组间于手术前及假手术组手术前后均无显著差异(均P＞0.05).手术后9 d时HF组及依那普利组均较对照组明显升高,也较手术前明显升高(均P＜0.05),尤以HF组更明显,手术后30 d时均下降,HF组仍明显高于对照组(P＜0.05),而依那普利组已回到手术前水平.②PAI-Ⅰ活性:手术前各组间及对照组手术前后均无明显差异(均P＞0.05).术后依那普利略高于对照组,但差别不显著(P＞0.05),手术后HF组较另两组明显升高(P＜0.05),但亦呈下降趋势.结论:HF时RAS激活与体内纤溶功能间有密切联系,RAS激活对导致机体纤溶系统功能失衡有重要作用,可用以解释严重心功不全患者血液呈高凝状态,并且发生血栓栓塞疾病危险增高的原因,通过抑制HF时RAS过度激活,血管紧张素转换酶抑制剂治疗对降低严重HF患者血栓栓塞性
作者：李贺；胡小萍；贺威琼；牛风珍；李波；张国元；吴宗贵
来源：临床心血管病杂志 1999 年 15卷 8期
