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目的:探讨缺氧复氧对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及 NO合酶(NOS)活力的影响及辛伐他汀的干预作用,并分析其产生作用的可能机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧复氧处理.第1实验:仅进行缺氧复氧处理.第2实验:不同浓度的辛伐他汀(0.1、 1.0、 10.0 μmol/L)以及10.0 μmol/L辛伐他汀加0.2 mmol/L甲羟戊酸预处理ECV304 24 h后,再行缺氧2 h复氧2 h处理.硝酸还原酶法及化学比色法分别检测培养液上清中NO的含量及NOS活力.结果:缺氧2 h、复氧2、4 h ECV304分泌NO与对照组相比明显减少,复氧2、4 h NOS活力与对照组相比明显下降;经1.0、 10.0 μmol/L浓度辛伐他汀预处理ECV304后再行缺氧复氧处理则NO含量及NOS活力较对照组明显增加;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后NO含量和NOS较对照组差异无统计学意义.结论:缺氧复氧应激下血管内皮细胞分泌NO功能下降、NOS活力降低;辛伐他汀可以阻止因缺氧复氧刺激导致的NO减少及NOS活力下降,该作用可被甲羟戊酸逆转.

作者:罗文平;刘志华;李红霞;程绪杰;宋建平;蒋庭波;杨向军;蒋文平

来源:临床心血管病杂志 2006 年 22卷 11期

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作者:
罗文平;刘志华;李红霞;程绪杰;宋建平;蒋庭波;杨向军;蒋文平
来源:
临床心血管病杂志 2006 年 22卷 11期
标签:
辛伐他汀 缺氧复氧 血管内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
目的:探讨缺氧复氧对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及 NO合酶(NOS)活力的影响及辛伐他汀的干预作用,并分析其产生作用的可能机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧复氧处理.第1实验:仅进行缺氧复氧处理.第2实验:不同浓度的辛伐他汀(0.1、 1.0、 10.0 μmol/L)以及10.0 μmol/L辛伐他汀加0.2 mmol/L甲羟戊酸预处理ECV304 24 h后,再行缺氧2 h复氧2 h处理.硝酸还原酶法及化学比色法分别检测培养液上清中NO的含量及NOS活力.结果:缺氧2 h、复氧2、4 h ECV304分泌NO与对照组相比明显减少,复氧2、4 h NOS活力与对照组相比明显下降;经1.0、 10.0 μmol/L浓度辛伐他汀预处理ECV304后再行缺氧复氧处理则NO含量及NOS活力较对照组明显增加;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后NO含量和NOS较对照组差异无统计学意义.结论:缺氧复氧应激下血管内皮细胞分泌NO功能下降、NOS活力降低;辛伐他汀可以阻止因缺氧复氧刺激导致的NO减少及NOS活力下降,该作用可被甲羟戊酸逆转.