目的:研究缬沙坦对心力衰竭(HF)时肌浆网(SR)钙离子调节蛋白的保护作用.方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠HF模型,术后8周随机分为2组:未治疗组和治疗组(管饲缬沙坦),另设假手术组.对各组幼鼠左室组织提取SR膜,Western blotting法测定受磷蛋白(PLB)磷酸化水平,荧光分光光度仪检测钙离子(Ca2+)的重吸收和渗漏.结果:与假手术组比较,未治疗组体重降低(P<0.01),左室相对质量(LVRW)、右室相对质量(RVRW)均明显升高(P<0.01),16位丝氨酸磷酸化-受磷蛋白(Ser-16-PLB)蛋白量显著降低(P<0.01);与未治疗组比较,治疗组体重(P<0.01)升高,LVRW、RVRW降低(P<0.01),Ser-16-PLB蛋白量明显升高(P<0.01),接近假手术组水平;3组总PLB蛋白量差异无统计学意义(P>0.05);若分别向含有3组SR的缓冲液加入ATP(0.5 mmol/L)后,未治疗组的Ca2+的重吸收量同假手术组和治疗组比较,明显降低(P<0.01);当分别向含有3组SR的缓冲液中加入毒胡萝卜内酯(1μmol/L)后,未治疗组同另外2组比较出现明显的Ca2+渗漏(P<0.01);而当毒胡萝卜内酯(1μmol/L)和FKBP抑制剂FK506(30.μmol/L)一起加入3组SR的缓冲液中,假手术组、治疗组出现明显的Ca2+渗漏(P<0.01),而未治疗组较单独加入毒胡萝卜内酯时Ca2+渗漏仅轻微增多(P>0.05).结论:HF时心肌组织肥厚,

作者：米青；易岂建；钱永如；李谧；白永红

来源：临床心血管病杂志 2008 年 24卷 4期