目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的2种成分快速激活整流钾电流(IKr)和缓慢激活整流钾电流(IKs)的作用.方法:用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,随机分为正常对照组、S1P(1.1 μmol/L)组、S1P(1.1 μmol/L)加苏拉明(Suramin)(200 μmol/L)组.利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞IKr和IKs及其尾电流.结果:①对照组IKr和IKr的尾电流分别为(0.85±0.53)nA和(0.65±0.40)nA.加入S1P后,IKr和IKr的尾电流受到明显抑制,下降到(0.63±0.37)nA和(0.56±0.29)nA(P<0.05,n=6).而加入S1P加Suramin后,抑制作用消失,IKr和IKr的尾电流为(0.85±0.41)nA和(0.71±0.43)nA,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05,n=6).②对照组IKs和IKs的尾电流分别为(1.53±0.61)nA和(0.82±0.34)nA.加入S1P后,下降到(1.47±0.46)nA和(0.79±0.41)nA,但差异无统计学意义(P>0.05,n=6).结论:S1P可降低豚鼠心室肌细胞IKr的幅值,并且是通过其特异性的G蛋白耦联S1P受体介导而产生这些作用.S1P对豚鼠心室肌细胞IKs没有作用.
作者：赵明；张文杰；赵春燕
来源：临床心血管病杂志 2008 年 24卷 9期
