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目的在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,研究肥厚心肌细胞延迟整流钾电流(IK)中快激活成份(IKr) 及慢激活成份(IKs )离子通道特征。方法采用全细胞膜片钳技术。结果在甲状腺素诱导的肥厚心肌细胞中,IKr及IKs的电流幅度随去极化电压的增加较正常心肌细胞明显增大,且IKr tail及IKs的增加程度分别大于IKr及IKs tail。心肌肥厚使IKs激活曲线向负的电压方向偏移, 对IKr激活曲线无明显影响。结论甲状腺素诱导的肥厚心肌使IKr及IKs明显增加。

作者:张广钦;郝雪梅;马玉萍;周培爱;吴才宏;戴德哉

来源:中国药理学通报 2001 年 17卷 2期

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张广钦;郝雪梅;马玉萍;周培爱;吴才宏;戴德哉
来源:
中国药理学通报 2001 年 17卷 2期
标签:
甲状腺素 心肌细胞 快速激活的延迟整流钾电流 慢激活的延迟整流钾电流 膜片钳
目的在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,研究肥厚心肌细胞延迟整流钾电流(IK)中快激活成份(IKr) 及慢激活成份(IKs )离子通道特征。方法采用全细胞膜片钳技术。结果在甲状腺素诱导的肥厚心肌细胞中,IKr及IKs的电流幅度随去极化电压的增加较正常心肌细胞明显增大,且IKr tail及IKs的增加程度分别大于IKr及IKs tail。心肌肥厚使IKs激活曲线向负的电压方向偏移, 对IKr激活曲线无明显影响。结论甲状腺素诱导的肥厚心肌使IKr及IKs明显增加。